De nombreux médicaments peuvent influencer la stabilité du traitement par AVK. leurs mécanismes d'interactions sont différents, ils peuvent:
- empêcher l'absorption de l'AVK par l'organisme
- diminuer la dégradation de l'AVK dans l'organisme
- augmenter la dégradation de l'AVK dans l'organisme
- prendre la place de l'AVK sur des transporteurs sanguins
Tous les pansements intestinaux ou gastriques peuvent diminuer la pénétration de l'AVK dans l'organisme. Le patient risque alors de voir baisser son INR. Il est à conseiller dans ces cas là de prendre son traitement AVK au moins 2h avant la prise d'un pansement digestif ou intestinal par voie orale. Même chose avec les produits à base de charbon activé ou avec les capteurs de graisses. On peut citer quelques médicaments concernés : Smecta, Ulcar, Xenical, Alli...
C'est le phénomène d'inhibition enzymatique. L'AVK est alors moins dégradé et se retrouve en plus grande quantité dans le sang. L'INR va alors augmenter parallèlement aux risques hémorragiques. Ces traitements, s'ils ne peuvent être évités, doivent entrainer une surveillance accrue de l'INR et une adaptation de posologie en diminuant les doses. Cela concerne : Certains antibiotiques, des anti-dépresseurs (IRS), le miconazole, l'éconazole, la cimétidine, la noscapine...
On appelle ça l'induction enzymatique. L'AVK est alors plus dégradé par l'organisme. l'INR diminue et le risque de thrombose augmente. Il faut surveiller l'INR et adapter la posologie en augmentant les doses. Exemple : le Millepertuis.
Ces molécules vont augmenter l'efficacité des AVK en le sortant de ses réserves sanguines (transporteurs). L'INR sera plus haut même avec la même dose de prise. Il y aura donc des risques hémorragiques. On peut citer quelques médicaments concernés : Les Statines et les Fibrates (médicaments contre le cholestérol) ainsi que certains antibiotiques (comme les sulfamides)
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Extrait du Thesaurus | Extrait du bon usage des médicaments antivitamine K |